Gurzanova-Dunev, Liljana and Zisovska, Elizabeta and Gjosic Markovska, Bozidarka and Zivkovik, Jadranka and Stafilov, Trajče and Zendelovska, Dragica (2011) Антиоксидативната заштита на ниско ниво кај предвреме родени деца со хипербилирубинемија. In: Петти Конгрес на педијатари со интернационално учество, 5-9 Oct 2011, Ohrid, Macedonia.
Preview |
Text
Gurzanova-5 ti kongres.pdf Download (487kB) | Preview |
Abstract
Вовед: Многу заболувања, кај предвреме родените деца, се чини дека се во релација со дејството на реактивните кислородни видови. Извесно е дека оксидантите имаат одредена улога и во етиопатогенезата на некоњугираната хипербилирубинемија.
Цели: Со цел да ја испитаме валидноста на хипотезата дека важен фактор во механизмот на оксидативна повреда кај прематурните со хипербилирубинемија е зголемениот оксидативен стрес (во првиот ден од животот) во релација со антиоксидантите, ја одредивме еритроцитната активност на супероксид дисмутазата (SOD) и глутатион пероксидазата (GPx), како и нивото на селен (Se) кај новородени деца.
Методи: Во студијата беа вклучени 50 термински родени деца (А) и 43 предвреме родени, кои согласно нивната состојба кон крајот на првата недела од животот, беа поделени на: здрави прематурни (B=25) и прематурни со хипербилирубинемија (C=18). Испитуваните антиоксиданти беа одредувани во крв од папочна врвца, непосредно по раѓањето. За секое новороденче беа регистрирани и гестациската возраст, родилната телесна маса и Апгар скорот.
Резултати: Добиените резултати индицираат маркантно понизок антиоксидативен капацитет на прематурните деца; сигнификантно пониска SOD и GPx активност и Se концентрација во однос на термински родените (p<0.001, за сите). Кај прематурните со хипербилирубинемија, регистриравме високо зголемена SOD активност и понатамошно драматично намалување на GPx и Se, во споредба со здравите прематурни (p<0.001, за сите). Дисбалансот во ензимската активност, беше проследен од сигнификантно покачување на плазмениот тотален билирубин (p<0.001). Овие податоци сугерираат евалуација на хипербилирубинемијата од една друга перспектива. Покачената SOD активност го зголемува формирањето на хидроген пероксид (H2O2), додека ниската GPx активност не може да ги заштити неонаталните еритроцити од цитотоксичниот ефект на високото ниво на H2O2.
Заклучоци: Се наметнува заклучокот, дека првиот (SOD) и вториот (GPx) чекор од антиоксидативниот одбранбен механизам мора да бидат балансирани, како би се превенирала оксидативната повреда на еритроцитните клеточни мембрани. Неадекватната заштита би можела да доведе до хемолиза на еритроцитите, резултирајќи со хипербилирубинемија.
| Item Type: | Conference or Workshop Item (Lecture) |
|---|---|
| Subjects: | Medical and Health Sciences > Clinical medicine |
| Divisions: | Faculty of Medical Science |
| Depositing User: | Elizabeta Zisovska |
| Date Deposited: | 11 Aug 2015 11:12 |
| Last Modified: | 11 Aug 2015 11:12 |
| URI: | https://eprints.ugd.edu.mk/id/eprint/13641 |
Actions (login required)
 |
View Item |